Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节消化道骨骼肌胰岛感性。

西式菜肴的表述是服用极电磁辐射和饲料，这与肥胖和2型号乳癌等荷尔蒙抵挡静止状态患病叛将的上升有关。尽管现在所的须知决定2型号乳癌和癌症鱼肉偏高增高饲料盐酸(FA)，但确实仍然有限。以前所，我们已经表明肥胖和2型号乳癌的身体一个组织荷尔蒙抵挡与肌线粒体二酰-原先亚基激酶C流感病毒θ移动式的激光阴有关，这是胫骨荷尔蒙接收机转导的一个抑止级联反应。与诊疗前所模型号的结果恰当，我们断定该移动式在依赖性人群静脉静脉注射所含主要单糖类饲料盐酸的脂乳时也起发挥作用，在肥胖性状和不静脉注射的2型号乳癌高血压中时会也起发挥作用。值得注意的是，这项分析没有验证到其他似乎随之而来荷尔蒙抵挡的机制的变动，例如鞘磷脂介质、核糖体机制异常或偏高度黏膜。在其他主因中时会，NEFA增高的持续性似乎时会随之而来完全相同的结果，这似乎时会完全相同地阻碍新陈生物合成和2型号乳癌和癌症的风险，因为增高FA，而不是也就是说糖类FA，被认为是有害的。已知单糖类饲料盐酸可激光阴DAG-nPKCAkt必需，而增高饲料盐酸可缩减线粒体内神经酰胺，焦虑亚基磷盐酸酶2A(PP2A)和非典型号亚基激酶C(APKC)流感病毒ζ，从而抑止Akt的激光阴。另一方面，丁盐酸甚至可以预防珍珠盐酸游离的荷尔蒙抵挡，就像L6肌管所表明的那样。然而，人体身体一个组织在服用完全相同合组的脂类时的分子时会事件的间隔时间顺序仍不清楚。我们的目标是来得增高饲料(珍珠油[PAL])和单糖类饲料([SAF])与池中(载体[VCL])对年青、苗条和新陈生物合成保健的人的下列变量的急性阻碍(ESM同上1)：(1)全身葡萄糖岛坦率；(2)脂类的亚线粒体分布；(3)荷尔蒙接收机；以及(4)身体一个组织中时会的核糖体氟化能力。因此，我们分别在干预前所后2每隔、4每隔和7每隔完成了一系列光阴一个组织保健检查，完成了年底的生物合成同上型号分析(左图1和ESM左图1)。

目标：极电磁辐射碳池中化合物通常时会随之而来荷尔蒙抵挡，但菜肴结构似乎时会完全相同地阻碍生物合成。本分析调查了单糖类脂餐与增高脂餐对基础和荷尔蒙焦虑的肝线粒体生物合成和荷尔蒙接收机的初步阻碍。

工具：所有与会者(10名男性，6名未婚)在登记举办这项随机、安慰剂对照的交错试验中之前所都予以了书面可疑同意。扩及国际标准为年龄20~40岁，增重指数20~25 kg/m2。诊断国际标准包括乳癌家族史、葡萄糖岛素异常、月经不调、吸烟、酗酒或癫痫史以及其他急性或慢性传染病(包括癌症)，以及任何阻碍葡萄糖岛坦率、免疫系统或脂生物合成的药物服用。所有民间一个组织都不能接受了病史和诊疗保健检查、增重评量、除此以外Laboratory保健检查和75g偏高剂量耐量试验中(OGTT)的筛查。符合条件的与会者被指引持续保持并记录富所含饲料的菜肴，并在所有分析日之前所的3天内避免剧烈的体力光阴动。未婚与会者只在月经周期的第5天到第9天完成保健检查。所有与会者被随机均等到三个分析日，间隔3周(左图1)。在一项随机交错分析中时会，16名瘦肉型号生物合成保健民间一个组织不能接受了所含有(SAF)、珍珠油(PAL)或(VCL)的单餐。从处置(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹极高荷尔蒙-但会葡萄糖岛素期间测定全身生物合成。在周内的身体一个组织光阴一个组织保健检查中时会，在进餐前所后测量亚线粒体脂类生物合成转化和荷尔蒙接收机。

结果：SAF和PAL均可使白亚基丁盐酸电导率升温，但仅PAL能突出升温白亚基珍珠盐酸电导率。SAF和PAL可缩减肝线粒体二酰和光阴化亚基激酶C流感病毒θ(p<0.0 5)，但仅PAL激光阴亚基激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可随之而来肝线粒体神经酰胺缩减，并焦虑亚基激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均可降偏高荷尔蒙焦虑的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氟化处置偏高于SAF(p<0.05)。肌丝氨盐酸1101-IRS-1磷盐酸化在SAF和PAL消耗时缩减(p<0.05)，而PAL降偏高Akt的丝氨盐酸473-磷盐酸化持续性大于SAF(p

左图1 分析设计。保健、粗壮号瘦的(男10人，女6人)在12周的间隔时间里，在0分钟的间隔时间点随机服用一剂PAL、SAF或VCL(池中)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]静脉注射至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的间隔时间点完成身体光阴检。从+360分钟到+480分钟，按照刺静脉注射(HOT-GINF)计划完成极高荷尔蒙-但会葡萄糖岛素钳夹试验中

左图2 人体内循环脂类生物合成转化的间隔时间某种持续性。白亚基粘液气体(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、珍珠盐酸(D)、丁盐酸(E)和亚丁盐酸(F)的电导率与PAL(橙)、SAF(蓝)或VCL(池中、棕)的服用成正比。样本看出为均值±扫描电镜；n=16(粘液气体n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一间隔时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个间隔时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

左图3 人体内体内循环荷尔蒙和生物合成物的间隔时间某种持续性。在0分钟服用PAL(橙色)、SAF(橙色)或VCL(池中、棕色)后，呈现白亚基GIP (a)、白亚基GLP-1 (b)、白亚基葡萄糖极高葡萄糖岛素素(c)、白亚基荷尔蒙(d)、葡萄糖岛素(e)和白亚基(f)的电导率。样本以扫描电镜的形式看出；荷尔蒙和葡萄糖岛素n = 16。GIP，GLP-1，葡萄糖极高葡萄糖岛素素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一间隔时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个间隔时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

左图4 人体内基础期和钳夹期全身处置叛将。(a，b)在基础期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，生物合成叛将与周围白亚基荷尔蒙电导率相关:Rd/荷尔蒙(a)和EGP×荷尔蒙(b)。(c–f)在钳夹恒定(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟服用PAL(橙色)、SAF(橙色)或VCL(池中、棕色)后，再次出现荷尔蒙焦虑的Rd(c)、GOX叛将(d)、NOXGD叛将(e)和EGP抑止(f)。样本以扫描电镜的形式看出；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一间隔时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个间隔时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

左图5 人体内的肝线粒体脂类生物合成物和荷尔蒙接收机传递信息(DAG-nPKC必需)。线粒体膜溶剂(a)中时会的DAG特有种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，脂类冷凝溶剂(b)中时会的DAG特有种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε激光阴(c)，nPKCθ激光阴(d)和IRS-1池中平(e)以及IRS-1相较IRS-1的serine 1101磷盐酸化针对总亚基和胞质亚基的GAPDH和针对微管的Na+/K+-ATPase完成国际标准化后，免疫斯塔夫基上的同上达接收机以也就是说单位(AU)同上达。样本以扫描电镜的形式看出；间隔时间点60分钟时n= 16，间隔时间点+120分钟时n= 10，间隔时间点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一间隔时间点的VCL(对干预之间的每个间隔时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：脂类游离的肝线粒体荷尔蒙抵挡在珍珠盐酸盐组似乎比丁盐酸盐组更明显，并与PKC流感病毒激光阴和荷尔蒙接收机传递信息抑止有关。

标题引自：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26